AI 과학자는 이제 답을 만드는 존재가 아니라
실험으로 자신의 믿음을 고치는 존재가 된다

2025년의 질문은 “에이전트가 연구할 수 있는가”였다. 2026년의 질문은 “과학적으로 틀릴 수 있는가”이다.

멀티에이전트 시스템은 이제 낯선 개념이 아니다. 중요한 것은 agent 수가 늘었다는 사실이 아니라 역할이 달라졌다는 점이다. 가설을 내는 agent, 문헌을 찾는 agent, 구조 모델을 호출하는 agent가 협력하는 것만으로는 과학이 되지 않는다. 증거가 결론의 범위를 제한하고, 실험이 모델의 주장을 판정하며, 실패한 결과가 다음 선택을 바꿀 때 비로소 연구의 구조가 만들어진다.

전문화가 깊어질수록 하나의 에이전트는 오히려 불리해진다

GUIA(Guided-research Utilizing Intelligent Agents)는 flexible Agent-to-Agent(A2A) communication architecture를 통해 in-house agent와 third-party agent를 하나의 workflow에서 협업시킨다. 저자들은 baseline benchmarking, third-party single-agent integration, third-party multi-agent integration, cross-server collaboration의 네 평가를 수행했고, therapeutic target discovery, drug discovery, spatial proteomics에 적용 사례를 제시했다.

여기서 변화의 핵심은 “agent가 여러 개”가 아니다. 독립적으로 만들어진 과학 기능이 조합 가능한 단위가 된다는 것이다. 신약개발에서는 target-discovery agent, protein-structure agent, docking/FEP agent, ADMET agent, omics agent, clinical-evidence agent가 같은 회사나 같은 모델 계열에서 만들어질 이유가 없다. 오히려 서로 다른 구현과 증거 체계를 연결하는 편이 자연스럽다.

따라서 다음 연구문제는 단순 orchestration을 넘어선다. 어떤 방식으로 agent capability를 기술할 것인가, 상호 호출 때 provenance를 어떻게 전달할 것인가, 서로 다른 agent의 uncertainty를 어떻게 합성할 것인가, 그리고 신뢰 경계를 어디에 둘 것인가가 중요해진다. 이는 GUIA가 직접 모두 해결한 문제가 아니라, 그 구조가 열어 놓은 후속 연구공간이다.

증거와 믿음을 바로 등치하면, 시스템은 숫자를 얻고 과학을 잃는다

ECMS(Evidence-Constrained Mechanistic Synthesis)는 heterogeneous biological evidence를 근거 없는 계수나 “생물학적 진실의 확률”로 바꾸지 않는다. 대신 각 finding이 실제로 담고 있는 정보의 종류를 분류하고, 그 정보만 mechanistic hypothesis family에 대한 restriction으로 변환한다.

chronic spontaneous urticaria 구현에서 저자들은 53개 source와 13개 public data resource로부터 114개 atomic finding을 정리해 18개의 relation/context constraint와 고정된 4,096개 hypothesis ensemble을 구축했다. 사전 지정된 heuristic demonstration profile에서 deterministic search는 44개 anchor 중 최선 대비 target-matching loss를 27.3% 줄였다. 그러나 이 수치를 일반적 약물개발 성능 향상으로 읽어서는 안 된다. 저자 스스로 ECMS를 pre-calibration stage의 framework로 위치시킨다.

이 접근이 AI Co-Scientist에 주는 교훈은 분명하다. LLM은 가설 후보를 넓게 제안할 수 있다. 그러나 그 가설이 과학적으로 허용되는지는 별도의 evidence·causal·mechanistic layer가 통제하는 편이 안전하다. 생성은 확장하고, 제약은 걸러내고, 실험은 판정한다.

미래의 scientific memory는 “무엇을 기억하는가”가 아니라 “왜 믿는가”를 저장해야 한다

이 지점에서 Hyper-Relational Knowledge Graph가 흥미로운 이유가 생긴다. 단순한 drug–targets–protein triple만으로는 assay condition, dose, cell line, time, provenance, uncertainty 같은 qualifier를 잃기 쉽다. 과학적 판단은 관계뿐 아니라 관계가 성립한 조건을 기억해야 한다.

511개 항체가 보여준 것은 성공 사례보다 ‘일반화의 불안정성’이었다

Nature Biotechnology의 AIntibody challenge는 29개 조직이 제출한 511개 AI-designed 또는 predicted antibody를 세 가지 task에서 prospective, blinded 방식으로 평가했다. 일부 팀은 100 pM 미만 affinity와 developability를 함께 만족하는 후보를 만들었다. 그러나 이러한 성공은 task 사이에서 안정적으로 이전되지 않았다. 특히 HCDR3 cluster 내부에서 high-affinity clone을 고르는 task에서는 한 모델을 제외하면 random clone picking보다 나쁜 결과가 보고됐다.

이 연구가 중요한 이유는 “AI가 항체를 만들 수 있다”는 메시지보다 그 반대편에 있다. 잘 설계된 target과 풍부한 sequencing·affinity 정보를 제공한 조건에서도 성능은 불균일했다. 저자들은 이번 challenge 자체를 CASP 수준 평가로 가기 위한 첫 단계로 규정하며, 하나의 antigen을 사용했다는 점과 운영 구조의 한계를 명시한다.

이 방향은 8월 7일 Nature Reviews Drug Discovery Perspective와 정확히 맞닿는다. Bender 등은 AI drug discovery의 임상적으로 의미 있는 효과에 대한 증거가 아직 제한적이라고 지적하며, benchmark가 model validation에서 벗어나 실제 의사결정을 얼마나 개선하는가를 평가해야 한다고 주장한다.

AI Co-Scientist의 평가는 데이터셋에서 실험실로 이동해야 한다

마지막 단계에서는 AUROC 하나로는 충분하지 않다. 필요한 실험 수, discovery까지 걸린 시간, 실패 가설의 제거 속도, 정보획득량, 후보의 potency·selectivity·ADMET·developability, 그리고 실험결과에 따른 hypothesis revision quality까지 평가해야 한다.

ML + imaging + transcriptomics + electrophysiology가 하나의 drug screen에 들어왔다

8월 20일 Nature Communications에 발표된 MPS IIIA 연구는 patient-derived iPSC cortical culture를 이용해 lysosomal dysfunction, heparan sulfate accumulation, neurodegeneration, astrocytic reactivity를 모델링했다. 연구팀은 machine learning, high-content confocal imaging, single-nuclei transcriptomics, electrophysiology를 통합한 screening platform으로 최소 9개 repurposed compound가 adverse effect를 완화함을 보고했다.

이 연구는 그 자체로 AI Co-Scientist 논문은 아니다. 그러나 과학특화 멀티모달 파운데이션 모델이 앞으로 어떤 현실을 상대해야 하는지 잘 보여준다. 약물의 의미는 SMILES 한 줄이나 binding score 하나에 들어 있지 않다. 분자와 세포 상태, 전사체 변화, 기능적 신호가 같은 판단 안에서 만나야 한다.

Cell Painting은 “같은 세포”조차 하나의 조건이 아니라는 사실을 보여준다

8월 14일 Nature Communications의 Cell Painting 연구는 A549 세포에 8,387개 화합물을 1 µM과 10 µM 두 농도로 처리하고, resting state와 PMA-activated state를 비교했다. 활성화 조건을 추가하자 전체 screened compound의 최대 40%에서 표현형 효과가 탐지됐고, 1,000개가 넘는 화합물은 PMA activation에서만 phenotype을 보였다.

따라서 멀티모달 Co-Scientist는 “molecule + image”를 합치는 것만으로 충분하지 않다. dose, time, activation state, cell type, assay protocol이 qualifier로 붙어야 한다. 같은 화합물도 조건이 달라지면 다른 생물학적 문장을 쓴다.

AI가 잘 붙는 단백질을 만들었다. 그런데 CAR에서는 잘 움직이지 않았다

8월 20일 Nature Communications 연구는 RFdiffusion, ProteinMPNN, AlphaFold2 기반의 설계 pipeline과 mammalian cell-surface display를 결합해 암 표면 단백질을 겨냥하는 minibinder를 개발했다. Chai-1과 ESM embedding을 이용한 ipTM score는 binding success와 연관됐지만, target에 따라 성공률은 크게 달랐다. PD-L1에서는 여러 고친화도 binder를 얻었지만 CD276과 VTCN1에서는 훨씬 적었다.

더 중요한 문제는 그 다음에 나타났다. 일부 minibinder를 CAR에 넣었을 때 cell-surface trafficking과 기능이 충분하지 않았다. 연구진은 binding interface는 보존하면서 non-binding surface를 genetic-algorithm 기반으로 바꾸었고, 특정 isoelectric point 범위가 CAR expression과 target-selective killing 개선에 연결됨을 실험적으로 보였다.

폐루프의 초기 형태는 이미 등장했다

Robin은 2026년 Nature에 발표된 multi-agent system으로, literature search agent와 data-analysis agent를 연결해 가설 생성, 실험 제안, 실험 데이터 해석, 수정된 가설 생성의 연속 workflow를 구현했다. dry age-related macular degeneration 연구에서 RPE phagocytosis enhancement를 전략으로 제안하고 ripasudil과 KL001의 in vitro efficacy를 확인한 뒤, 후속 RNA-seq 분석을 통해 새로운 mechanistic hypothesis로 이어갔다.

Biomni는 2026년 Science에 발표된 general-purpose biomedical research agent로, 다양한 biomedical tool, database, software와 연구 task를 연결하는 방향을 제시했다. 두 시스템의 구체적 구성은 다르지만, 공통된 변화는 LLM을 최종 답변기로 두지 않는다는 점이다. 에이전트가 연구 도구를 선택하고, 외부 세계의 결과를 다시 추론 안으로 가져온다.

Nature Chemical Biology가 정리한 다음 목적지: adaptive DMTA

8월 19일 Nature Chemical Biology Comment는 agentic AI와 laboratory automation의 수렴을 self-driving laboratory의 핵심으로 본다. Design–Make–Test–Analyze(DMTA)가 일방향 pipeline이 아니라 결과에 따라 다음 설계를 바꾸는 adaptive closed loop가 되는 것이다.

이때 “autonomous”라는 단어를 과장해서 읽을 필요는 없다. 현실의 신약개발은 안전, 비용, 규제, 물리적 실험시간, human judgment의 제약을 받는다. 중요한 것은 인간을 없애는 것이 아니라 반복되는 탐색과 분석을 기계가 맡고, 어떤 순간에 인간의 승인과 책임이 필요한지를 명확히 설계하는 것이다.

서로 따로 발전한 일곱 축을 하나의 검증 가능한 시스템으로

이 구조에서 GUIA는 interoperability를, ECMS는 evidence constraint를, AIntibody는 prospective evaluation을, Robin은 lab-in-the-loop를 각각 보여준다. 최신 멀티모달 drug screening과 Cell Painting은 agent가 마주해야 할 biological state space를 넓히고, minibinder 연구는 구조적 prediction과 functional outcome 사이의 간극을 드러낸다.

따라서 연구 신규성은 이 구성요소를 나열하는 데서 나오지 않는다. 서로 다른 epistemic mechanism이 실제로 상호검증하도록 만드는 데서 나온다. 같은 LLM family를 다섯 개 agent로 복제해 토론시키는 것은 다섯 개의 독립 증거가 아니다. LLM, causal model, knowledge graph reasoner, physics simulator, assay data가 서로 다른 실패방식을 갖고 교차검증해야 한다.

향후 논문이 물어야 할 질문

결국 핵심은 “무엇을 생성하는가”에서 “무엇을 믿고 무엇을 시험하는가”로 이동한다

2025년 이후 AI Co-Scientist 연구는 가설 생성과 멀티에이전트 토론을 빠르게 발전시켰다. 2026년 8월의 연구는 그 다음 단계가 무엇인지 구체적으로 보여준다. 에이전트는 상호운용되어야 하고, 증거는 가설을 제약해야 하며, 멀티모달 생물학의 조건을 잃어서는 안 되고, 실험은 prospective하고 blinded할수록 좋으며, 실패한 결과는 다음 선택을 바꾸어야 한다.

이 변화가 의미하는 바는 의외로 소박하다. 과학은 정답을 많이 말하는 일이 아니라, 틀릴 가능성을 관리하면서 다음 관측으로 나아가는 일이다. AI Co-Scientist도 결국 그 규율을 배워야 한다. 멀티에이전트의 숫자가 아니라 증거와 실험 앞에서 스스로 수정될 수 있는 구조가 다음 세대 신약개발 AI의 품질을 결정할 것이다.